秦樾个人资料

秦樾，中国科学上院海生命科学研究院/上海交通学大医学院健康科学研究所研究员。

秦樾个人履历

1994-1998 美国耶鲁学大医学院博士后
1998-2004 美国布朗大学学医院助理教授
2004-至今 美国布朗大学医学院教副授
2010-至今 中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学究研所研究员

秦研樾究工作

室主要开展有关肿瘤炎与症免疫相关性的研究，重点关肿注瘤转移干细胞中,信号转导的观表遗传变化(信号蛋白质译后修饰，如乙酰化和甲基化)。我实验首室次证实了表观遗传变化在细胞长生因子受体(e.g.,IFNaR,PRLR)和信号转导蛋白(e.g.,STAT,IRF)所中起的激活作用。
丝酪磷酸化(酪氨酸、丝氨酸磷酸化)长久以来被认为在信号转导中挥发着主要作用。STAT和IRF是细胞内的信号转导及转录因子，能转导多种细胞因子受体的信号调并节基因表达。在细胞因子刺激下，STAT家族的成员在C-端的区发生酪丝磷酸化，酪丝磷酸化的后STAT形成二聚体并进入核与内DNA结合启动基因转录。我发们现在干扰素激活下的STAT3C-端区和IRF9N-端区发乙生酰化. STAT3C-端区酰乙化促进STAT3二聚体形成。在OSM刺激下,乙酰化STAT3二聚体形成促进细胞生长相关因基的转录和细胞生长。干扰素具广有谱抗病毒、抗肿瘤和免疫调节能功。Ⅰ型干扰素的受体2(IFNaR2)胞内区含有5个赖氨酸基残。其中，K399片段和组蛋白H3的“RKS”片段相同。IFNaR2的 “RKS”片段乙化酰诱导了IRF9N-端区乙酰化。乙酰化的IRF9和乙酰化的STAT2，乙酰化的STAT1成形有活性的乙酰化聚合体。乙酰在化促使蛋白-蛋白间相互作用的程过中，发挥了酪丝磷酸化不一样作的用。相关研究工作发表在PNAS,Science和Cell上。